文獻解讀 | 機械應(yīng)力依賴的自噬成分通過腫瘤細胞內(nèi)的細胞外納米囊泡釋放
文章信息
期刊：ACS nano
影響因子(IF)：13.709
文章名稱：Mechanical Stress-Dependent Autophagy Components Release via Extracellular Nanovesicles in Tumor Cells(點擊獲取全文)
作者：王凱喆博士
作者單位：中國科學(xué)院上海應(yīng)用物理研究所
引用抗體：Anti-ATG7｜bs-2432R
Goat Anti-Rabbit IgG antibody/HRP｜bs-0295G-HRP
Goat Anti-Mouse IgG antibody/HRP｜bs-0296G-HRP
腫瘤細胞通過血液或淋巴系統(tǒng)轉(zhuǎn)移必須承受急性流體剪切力(ASS)作用。自噬是一種細胞存活機制，在應(yīng)激條件下發(fā)揮作用，但也促進細胞死亡或凋亡。在ASS作用下，我們預(yù)測腫瘤細胞存在自噬的代償通路。我們發(fā)現(xiàn)，ASS促進自噬體的積累，誘導(dǎo)含有自噬成分的細胞外囊泡EVs釋放。此外，文章發(fā)現(xiàn)，ASS促進多泡體小體(MVB)與自噬體融合形成AP-MVB復(fù)合物，然后通過EV-MVB-exosome途徑誘導(dǎo)自噬成分釋放到細胞外。更重要的是，無論是增加細胞內(nèi)自噬體的積累，還是抑制自噬降解，均促進AP-MVB的積累，但均未誘導(dǎo)自噬相關(guān)蛋白通過EVs釋放，除非在ASS條件下。這說明EV-MVB-exosome通路是機械依賴的代償通路。綜上所述，本實驗發(fā)現(xiàn)EVs為腫瘤細胞提供了額外的一層保護，并與自噬協(xié)同在機械應(yīng)激條件下維持細胞的穩(wěn)態(tài)。
? Bioss被引用產(chǎn)品
文中，通過siRNA降低ATG7表達，進而降低細胞內(nèi)自噬水平。通過western blot利用Bioss公司ATG7(bs-2432R)抗體驗證siRNA ATG7敲除效果。ATG7表達降低后，檢測到胞內(nèi)自噬水平的降低，進而檢測到胞外EVs中自噬相關(guān)蛋白的降低，為文章結(jié)論提供了支撐。
（感謝王凱喆博士提供素材！）
Bioss相關(guān)抗體
