2020年是不平凡的一年，同時(shí)也是收獲的一年，Bioss喜提1篇Nature、5篇Cell頂刊文獻(xiàn)。
接下來(lái)，小B帶您回顧Bioss產(chǎn)品 2020年文獻(xiàn)引用高光時(shí)刻，供大家了解最新科研進(jìn)展以及Bioss產(chǎn)品的應(yīng)用，愿與您共同書(shū)寫(xiě)2021年的新篇章，再續(xù)輝煌！
PS：各文獻(xiàn)主要研究成果見(jiàn)下文
Research 1 【IF=42.778】
Janus激酶 (JAKs) 是造血細(xì)胞發(fā)育至關(guān)重要的一個(gè)調(diào)控激酶。研究發(fā)現(xiàn)，JAK基因 (JAK2) 常常發(fā)生突變，其突變組成性激活下游信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)網(wǎng)絡(luò)，導(dǎo)致骨髓增生性腫瘤 (MPN) 等血液疾病發(fā)生。臨床上，采用靶向激酶抑制劑用藥能取得療效，然而采用JAK抑制劑治療腫瘤效果卻十分有限，這是由于JAK突變的存在導(dǎo)致了疾病持久性。因此，揭示JAK2突變下游的信號(hào)通路變化，對(duì)于闡明疾病持久性以及指導(dǎo)用藥具有重要意義。
德國(guó)馬普所Matthias Mann、耶拿大學(xué)附屬醫(yī)院Florian Heide等團(tuán)隊(duì)合作，在頂級(jí)期刊Nature上發(fā)表了"Splicing factor YBX1 mediates persistence of JAK2-mutated neoplasms"的文章，通過(guò)深度磷酸化蛋白質(zhì)組、轉(zhuǎn)錄組等多種技術(shù)方法，篩選到了JAK2突變下游關(guān)鍵靶標(biāo)YBX1，其受JAK2磷酸化調(diào)控，并通過(guò)RNA剪切過(guò)程參與ERK等信號(hào)通路調(diào)節(jié)，介導(dǎo)腫瘤持久性。針對(duì)JAK2抑制結(jié)合YBX1依賴信號(hào)通路藥物聯(lián)用，能消除JAK2突變腫瘤細(xì)胞，提升治療效果。文中引用Bioss抗體
Anti-JAK2/Cy3｜bs-0908R-Cy3｜ICF 1:50
對(duì)小鼠JAK2突變細(xì)胞IF檢測(cè)分析顯示YBX1與JAK2一起存在并結(jié)合，為得出YBX1是JAK2突變下游的關(guān)鍵靶標(biāo)蛋白的結(jié)論提供了有力證據(jù)。
Research 2【IF=38.637】
文中引用Bioss抗體
對(duì)膽囊NET類器官 (B-NET1) 的gastrin RNA測(cè)序結(jié)果分析以及類器官和原發(fā)腫瘤的IHC分析均驗(yàn)證了 GEP-NET類器官兼具原發(fā)性NETs生物學(xué)及病理組織學(xué)特性。
Research 3【IF=38.637】
群體性遷移是腫瘤細(xì)胞侵染、轉(zhuǎn)移的主要運(yùn)動(dòng)模式之一，破壞細(xì)胞粘附基因能夠降低細(xì)胞簇的形成和細(xì)胞轉(zhuǎn)移。多細(xì)胞性和細(xì)胞間粘附會(huì)在組織形態(tài)發(fā)生過(guò)程中誘導(dǎo)出“類社會(huì)樣”的協(xié)同信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo) (cooperative social-like signaling)。也有研究已經(jīng)提出，腫瘤細(xì)胞之間的協(xié)同相互作用可以促進(jìn)轉(zhuǎn)移，但是細(xì)胞簇如何誘導(dǎo)這些特性的產(chǎn)生還不清楚。
美國(guó)Fred Hutchinson腫瘤醫(yī)學(xué)研究中心的 Kevin J. Cheung團(tuán)隊(duì)在使用小鼠和人類乳腺癌模型發(fā)現(xiàn)腫瘤細(xì)胞簇中細(xì)胞間部位形成"nanolumina（納米腔）"，調(diào)控腫瘤轉(zhuǎn)移和轉(zhuǎn)移灶生長(zhǎng)。離體實(shí)驗(yàn)及體內(nèi)實(shí)驗(yàn)均證實(shí)生長(zhǎng)因子epigen在細(xì)胞簇中富集并發(fā)揮作用。文中引用Bioss抗體
乳腺癌病人#1和#2腹水的腫瘤細(xì)胞簇epigen IF驗(yàn)證
HCC70細(xì)胞簇IF驗(yàn)證
(HCC70簇表達(dá)epigen、pEGFR和緊密連接蛋白o(hù)ccludin，但不表達(dá)HER2)
Research 4【IF=38.637】
該研究通過(guò)NASH患者肝成纖維細(xì)胞的circRNA表達(dá)譜分析，觀察到線粒體circRNA占NASH成纖維細(xì)胞下調(diào)circRNA的很大一部分。通過(guò)構(gòu)建靶向線粒體的納米顆粒，觀察到位于線粒體中的與脂肪性肝炎相關(guān)的circRNA ATP5B調(diào)節(jié)劑 (SCAR) 抑制線粒體ROS (mROS) 輸出和成纖維細(xì)胞活化。由PGC-1α介導(dǎo)的circRNA SCAR與ATP5B結(jié)合，并通過(guò)阻斷CypD-mPTP相互作用而關(guān)閉mPTP。脂質(zhì)超載通過(guò)內(nèi)質(zhì)網(wǎng) (ER) 應(yīng)激誘導(dǎo)的CHOP抑制PGC-1α。在體內(nèi)，靶向circRNA SCAR可減輕高脂飲食引起的肝硬化和胰島素抵抗。在臨床上，circRNA SCAR與脂肪變性到NASH的進(jìn)展有關(guān)。綜上，該研究確定的線粒體circRNA不僅驅(qū)動(dòng)炎癥過(guò)程還可充當(dāng)NASH的治療靶標(biāo)。
文中引用Bioss抗體
palmitate處理的人正常成纖維細(xì)胞CHOP, p-PERK, ATF4, 以及p-eIF2a檢測(cè) (n=3)
palmitate處理的人正常成纖維細(xì)胞CHOP, p-PERK, ATF4, 以及p-eIF2a檢測(cè) (n=3)，結(jié)果顯示palmitate處理后成纖維細(xì)胞的內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激蛋白上調(diào)表達(dá)。脂質(zhì)誘導(dǎo)的內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激通過(guò)CHOP抑制PGC-1a介導(dǎo)的circRNA SCAR表達(dá) (Note: palmitate處理可輕微增加成纖維細(xì)胞凋亡)。
Research 5【IF=38.637】
心肌梗死后疤痕組織大小是心血管預(yù)后的重要預(yù)測(cè)因子，與心血管預(yù)后的存活率呈負(fù)相關(guān)性，然而對(duì)疤痕組織大小的調(diào)節(jié)因子卻知之甚少。加利福尼亞大學(xué)Arjun Deb團(tuán)隊(duì)及其他機(jī)構(gòu)的科學(xué)家們研究發(fā)現(xiàn)急性心肌損傷后V型膠原蛋白 (Collagen V, Col V) 缺乏，疤痕組織變大，進(jìn)而揭秘了心臟病發(fā)作后機(jī)體調(diào)節(jié)心臟疤痕組織生長(zhǎng)的分子機(jī)制。缺少Col V，疤痕組織硬度變低，心臟充血時(shí)，疤痕組織發(fā)生膨脹。成纖維細(xì)胞分泌整合素對(duì)疤痕組織的擴(kuò)張發(fā)出警告，細(xì)胞膜上受體接收信號(hào)并向胞內(nèi)傳達(dá)來(lái)調(diào)整細(xì)胞的反應(yīng)行為。而成纖維細(xì)胞會(huì)分泌更多的蛋白質(zhì)，試圖加強(qiáng)疤痕組織并阻斷其擴(kuò)張，但如果缺少Col V，疤痕組織的擴(kuò)張和生長(zhǎng)就會(huì)繼續(xù)。研究者用一種能干擾整合素信號(hào)的藥物——西侖吉肽 (cilengitide) 來(lái)治療Col V缺失的小鼠，其反饋回路受到干擾，疤痕尺寸減小。綜上，Col V以整合素依賴的方式調(diào)節(jié)疤痕大小。
文中引用Bioss抗體
小鼠Col5a1缺失的心臟成纖維細(xì)胞 (Col5a1CKO CFs) integrin αVβ5流式檢測(cè) (n=6)
col5a1缺失的心臟成纖維細(xì)胞表達(dá)的整合素avb5比例顯著較高，論證了Col V依賴整合素來(lái)調(diào)節(jié)疤痕大小。
Research 6【IF=38.637】
2019冠狀病毒病 (COVID-19) 對(duì)全球健康和經(jīng)濟(jì)造成了巨大危害，對(duì)SARS-CoV-2是如何戰(zhàn)勝抗病毒防御機(jī)制的了解已成為應(yīng)對(duì)疫情大流行的關(guān)鍵。上海中醫(yī)藥大學(xué)與上海科技大學(xué)研究團(tuán)隊(duì)共同合作在 Cell 期刊發(fā)表題為"SARS-CoV-2 nucleocapsid protein impairs SG assembly by partitioning into G3BP condensate"的文章。研究發(fā)現(xiàn)應(yīng)激顆粒 (Stress granules, SGs) 在應(yīng)激過(guò)程中組裝并起隔離mRNA的作用，是抗病毒反應(yīng)的一部分。SARSCoV-2 N蛋白（一種參與病毒RNA復(fù)制和轉(zhuǎn)錄的RNA結(jié)合蛋白）依賴其RNA結(jié)構(gòu)域與RNA結(jié)合蛋白G3BP (SGs的核心蛋白) 相互作用并抑制SG組裝。此外，N蛋白在體外以RNA依賴的方式經(jīng)液相分離 (LLPS)，分割成G3BP液滴。本研究提示N蛋白介導(dǎo)的SG組裝抑制是COVID-19發(fā)病機(jī)制中的重要步驟，具有明顯的治療意義。
文中引用Bioss產(chǎn)品
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