我們每月定期收集引用 Bioss產(chǎn)品發(fā)表的文獻(xiàn)，截止目前，引用 Bioss 產(chǎn)品發(fā)表的文獻(xiàn)共16531 篇，總影響因子 68119.969 分，發(fā)表在 Nature / Science / Cell 以及 Immunity 等頂級(jí)期刊的文獻(xiàn)共 44 篇，合作單位覆蓋了清華、北大、復(fù)旦、華盛頓大學(xué)、麻省理工學(xué)院、東京大學(xué)以及紐約大學(xué)等國(guó)際知名研究機(jī)構(gòu)上百所。
共收錄文獻(xiàn)數(shù)量：405篇；
文章影響因子 (IF) 總和：2304.084，30分以上文獻(xiàn)：4篇，25分以上文獻(xiàn)：8篇，10分以上文獻(xiàn)：30篇；
引用 Bioss 抗體：761支；其中1篇文章中引用抗體達(dá)20支；另有，34篇文章引用抗體5至15支，76篇文章引用抗體3至5支。
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文獻(xiàn) 1
[IF=39.213] Nature Nanotechnology.
Pubmed ID : 34580467
文獻(xiàn)引用抗體：bs-2379R-FITC | Anti-LAMP2/FITC pAb | IF
Institution : 中國(guó)科學(xué)院上海藥物研究所藥物研究與藥劑學(xué)中心國(guó)家重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室。
摘要：I 型干擾素 (IFN) 受損可能導(dǎo)致腫瘤免疫缺陷。目前，補(bǔ)充 IFN 治療雖然部分恢復(fù)抗癌免疫，但可以同時(shí)通過(guò)上調(diào)多個(gè)免疫檢查點(diǎn)誘導(dǎo)免疫逃避。在這里，我們用程序性細(xì)胞死亡蛋白 1 (PD1) 構(gòu)建了一個(gè)T淋巴細(xì)胞膜修飾的表觀遺傳納米誘導(dǎo)劑，用于遞送IFN誘導(dǎo)劑 ORY-1001，我們稱之為 OPEN。OPEN 增加 IFN 并阻斷IFN誘導(dǎo)的免疫檢查點(diǎn)上調(diào)。OPEN 還通過(guò)識(shí)別 PDL1/PD1 靶向表達(dá)程序性細(xì)胞死亡配體 1(PDL1) 的腫瘤，隨后觸發(fā) OPEN 和免疫檢查點(diǎn)蛋白的內(nèi)化。OPEN 負(fù)載 ORY-1001，上調(diào)腫瘤內(nèi) IFN 和下游主要組織相容性復(fù)合體 I 和 PDL1。補(bǔ)充的 PDL1 能夠進(jìn)一步連接 OPEN，進(jìn)而阻斷 PDL1。這些連續(xù)過(guò)程導(dǎo)致總細(xì)胞毒性 T 淋巴細(xì)胞和活性細(xì)胞毒性 T 淋巴細(xì)胞的腫瘤內(nèi)密度分別增加 8 倍和 29 倍，并強(qiáng)烈抑制異種移植腫瘤生長(zhǎng)。這種T淋巴細(xì)胞膜修飾的表觀遺傳納米誘導(dǎo)劑為增強(qiáng)抗腫瘤免疫提供了一個(gè)可推廣的平臺(tái)。
文獻(xiàn) 2
[IF=31.745] Immunity.
Pubmed ID : 34407391
文獻(xiàn)引用抗體：
bsm-52152R | Anti-phospho-eIF4E (Ser209) mAb | WB
bs-7421R | Anti-Sprouty 4 pAb | WB
Institution : 中國(guó)湖南長(zhǎng)沙中南大學(xué)湘雅二醫(yī)院代謝與內(nèi)分泌科代謝病國(guó)家臨床研究中心。
摘要：趨化因子 CCL1 募集免疫細(xì)胞到炎癥部位在炎癥性疾病的病理過(guò)程中具有重要意義。在此，我們檢測(cè)了 CCL1 在肺纖維化 (PF) 中的作用。PF 小鼠模型的支氣管肺泡灌洗液中含有大量 CCL1，PF 患者的肺活檢也是如此。免疫熒光分析顯示，肺泡巨噬細(xì)胞和 CD4 + T 細(xì)胞是 CCL1 的主要產(chǎn)生者，這些細(xì)胞中CCL1的靶向缺失鈍化了病理。成纖維細(xì)胞中 CCL1 受體 Ccr8 的缺失限制了 CCL1 誘導(dǎo)的遷移，但對(duì)CCL1的激活沒(méi)有影響。CCL1 復(fù)合物的質(zhì)譜分析確定 AMFR 為 CCL1 受體，而且 AMFR 缺失損害成纖維細(xì)胞活化。機(jī)制上，CCL1 結(jié)合觸發(fā)了 AMFR 對(duì) ERK 抑制劑 Spry1 的泛素化，從而激活 Ras 介導(dǎo)的促纖維化蛋白合成?？贵w阻斷 CCL1 可改善 PF 病理，支持靶向該通路治療纖維增生性肺病的治療潛力。
文獻(xiàn) 3
[IF=31.7431] Cancer Cell.
Pubmed ID : 34388376
文獻(xiàn)引用抗體：bs-3012R | Anti-phospho-Bim (Ser87) pAb | WB
Institution : 美國(guó)紐約紀(jì)念斯隆-凱特琳癌癥中心人類腫瘤和發(fā)病機(jī)制項(xiàng)目。
摘要：EGFR 抑制劑在 EGFR 突變肺癌中的臨床成功受到最終產(chǎn)生獲得性耐藥的限制。我們推測(cè)，通過(guò)聯(lián)合治療促進(jìn)細(xì)胞凋亡可以根除癌細(xì)胞，減少耐藥持久者的出現(xiàn)。通過(guò)高通量篩選約 1000 種化合物的定制文庫(kù)，我們發(fā)現(xiàn) Aurora B 激酶抑制劑是 osimertinib 誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡的強(qiáng)效增強(qiáng)子。機(jī)制上，Aurora B 抑制通過(guò)減少 Ser87 磷酸化穩(wěn)定 BIM，并通過(guò)FOXO1/3 反式激活 PUMA。重要的是，上皮間質(zhì)轉(zhuǎn)化 (EMT) 引起的osimertinib 耐藥性可激活 ATR-CHK1-Aurora B 信號(hào)級(jí)聯(lián)反應(yīng)，從而通過(guò)激活 BIM 介導(dǎo)的有絲分裂障礙，引起對(duì)相應(yīng)激酶抑制劑的超敏反應(yīng)。聯(lián)合抑制 EGFR 和 Aurora B 不僅能有效地消除癌細(xì)胞，還能克服 EMT 以外的耐藥性。
文獻(xiàn) 4
[IF=30.849] Advanced Materials.
Pubmed ID : 34476850
文獻(xiàn)引用抗體：bs-6640R | Anti-Vinculin pAb | IF
摘要：外周動(dòng)脈疾病在全球的高發(fā)，迫切需要生物材料移植來(lái)重建血管。當(dāng)植入時(shí)，它們應(yīng)該極度地、有選擇性地促進(jìn)內(nèi)皮細(xì)胞 (ECs) 的粘附——但后者的期望仍未實(shí)現(xiàn)。在這里，這項(xiàng)工作受到真菌的啟發(fā)，真菌通過(guò)由 ECs 分泌的半乳糖凝集素的“橋梁”侵入血管，可以同時(shí)結(jié)合真菌表面的碳水化合物和 ECs 上的整合素受體。設(shè)計(jì)了一種模擬真菌碳水化合物的葡甘露聚糖癸酸酯 (GMDE) 底物，該底物高度優(yōu)先支持 ECs 粘附，同時(shí)排斥其他幾種細(xì)胞類型的粘附。靜電紡絲 GMDE 支架有效地隔離內(nèi)源性半乳糖凝集素-1，在真菌侵襲中將內(nèi)皮細(xì)胞橋接到支架上，并促進(jìn)小鼠肢體缺血模型的血流灌注。同時(shí)，GMDE 的應(yīng)用不需要外源性促血管生成劑，不會(huì)引起小鼠器官毒性或不良炎癥，突出了其潛在轉(zhuǎn)化的高度安全性。這種聚糖材料，獨(dú)特地模擬微生物作用，利用分泌蛋白作為“橋梁”，代表了一種有效、安全、不同的缺血血管治療策略。
文獻(xiàn) 5
[IF=27.287] Cell Metabolism.
Pubmed ID : 34418352
文獻(xiàn)引用抗體：bs-4059R | Anti-FABP4 pAb | FC
Institution : 美國(guó)德克薩斯大學(xué)西南醫(yī)學(xué)中心，Touchstone 糖尿病中心。
摘要：脂肪細(xì)胞在肥胖中經(jīng)歷強(qiáng)烈的能量應(yīng)激，導(dǎo)致線粒體質(zhì)量和功能的喪失。我們發(fā)現(xiàn)脂肪細(xì)胞通過(guò)快速而強(qiáng)有力地釋放細(xì)胞外小囊泡 (sEVs) 對(duì)線粒體應(yīng)激作出反應(yīng)。這些 sEVs 包含有呼吸能力但被氧化損傷的線粒體顆粒，這些線粒體顆粒進(jìn)入循環(huán)并被心肌細(xì)胞吸收，在那里它們引發(fā) ROS 爆發(fā)。結(jié)果是心臟中代償性抗氧化信號(hào)保護(hù)心肌細(xì)胞免受急性氧化應(yīng)激，與預(yù)處理模式一致。因此，單次注射來(lái)自能量應(yīng)激脂肪細(xì)胞的 sEVs 限制了小鼠心肌缺血/再灌注損傷。這項(xiàng)研究首次描述了組織間的功能性線粒體轉(zhuǎn)移，也是脊椎動(dòng)物“器官間有絲分裂”的第一個(gè)例子。因此，這些看似有毒的脂肪細(xì)胞 sEVs 可能為強(qiáng)效心臟提供保護(hù)，免受肥胖引起的不可避免的脂毒性或缺血應(yīng)激提供一種生理途徑。
文獻(xiàn) 6
[IF=25.841] Journal of Extracellular Vesicles.
Pubmed ID : 34520123
文獻(xiàn)引用抗體：bs-1240R | Anti-human Fibrinogen pAb | Other
bs-7548R-FITC | Anti-Fibrinogen alpha chain/FITC pAb | Other
Institution : 匈牙利布達(dá)佩斯塞麥爾維斯大學(xué)遺傳學(xué)細(xì)胞和免疫生物學(xué)系。
摘要：在這項(xiàng)研究中，我們測(cè)試了血漿中細(xì)胞外囊泡 (EVs) 周圍是否形成了蛋白電暈。我們分離了來(lái)自 THP1 細(xì)胞以及 Optiprep 純化的血小板的中等大小的新生 EVs，并將其在健康受試者和類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎患者的 EVs 耗盡的血漿中孵育。對(duì) EVs 進(jìn)行差速離心、分子排阻色譜法或密度梯度超速離心，然后進(jìn)行質(zhì)譜分析。與新生 EVs 相比，血漿蛋白包被的 EVs 具有更高的密度，并攜帶許多新相關(guān)的蛋白。通過(guò)共聚焦顯微鏡、毛細(xì)管 Western 免疫分析、免疫電子顯微鏡和流式細(xì)胞術(shù)證實(shí)血漿蛋白與 EVs 的相互作用。我們鑒定了 9 種共享的 EV 蛋白質(zhì)電暈 (ApoA1、ApoB、ApoC3、ApoE、補(bǔ)體因子 3 和 4B、纖維蛋白原 α鏈、免疫球蛋白重恒定γ2和γ4鏈)，它們似乎是血漿中 EV、病毒和人工納米顆粒中常見(jiàn)的蛋白電暈。這項(xiàng)研究的一個(gè)意想不到的發(fā)現(xiàn)是蛋白電暈的組成與血漿蛋白聚集體的高度重疊。這可以通過(guò)我們的發(fā)現(xiàn)來(lái)解釋，除了一個(gè)彌散的、片狀的蛋白電暈，大的蛋白聚集體也與 EVs 的表面相關(guān)。然而，具有外部血漿蛋白貨物的 EVs 誘導(dǎo)人單核細(xì)胞來(lái)源的樹(shù)突狀細(xì)胞的 TNF-α、IL-6、CD83、CD86 和 HLA-DR 的表達(dá)增加，但無(wú) EV 蛋白聚集體并沒(méi)有影響。總之，我們的數(shù)據(jù)可能為 EV 制劑通常報(bào)告的血漿蛋白“污染”的起源提供新的線索，并可能為 EV 研究增加新的視角。
文獻(xiàn) 7
[IF=25.671] Nature Biomedical Engineering.
Pubmed ID : 34341535
文獻(xiàn)引用抗體：bs-4963R | Anti-C-Myc pAb | WB
Institution : 北京大學(xué)藥學(xué)院化學(xué)生物學(xué)系天然與仿生藥物國(guó)家重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室。
摘要：大約 11% 的單基因疾病是由提前終止密碼子引起的無(wú)義突變導(dǎo)致的。原則上，這些密碼子可以通過(guò)與非天然氨基酸的位點(diǎn)特異性結(jié)合而通讀，以生成功能損失最小的全長(zhǎng)蛋白。在這里，我們報(bào)道了對(duì)所需的非天然氨基酸具有特異性的氨基?；?-tRNA 合成酶 -tRNA 對(duì)，可以用來(lái)讀取營(yíng)養(yǎng)不良蛋白基因的無(wú)意義突變。我們發(fā)現(xiàn)分化的原代成肌細(xì)胞（來(lái)自 mdx 小鼠模型和 Duchenne 型肌營(yíng)養(yǎng)不良癥患者）中抗肌萎縮蛋白表達(dá)部分恢復(fù)，兩種小鼠模型中肌肉功能恢復(fù)：mdx 小鼠，通過(guò)病毒遞送經(jīng)腹腔或肌內(nèi)改造的 tRNA 合成酶 -tRNA 對(duì)和相關(guān)的非天然氨基酸；通過(guò)腹腔遞送非天然氨基酸將 mdx 小鼠和轉(zhuǎn)基因小鼠與染色體整合對(duì)雜交產(chǎn)生的小鼠。結(jié)合非天然氨基酸恢復(fù)內(nèi)源性蛋白表達(dá)，可探索用于治療。
文獻(xiàn) 8
[IF=18.808] Advanced Functional Materials.
Doi : 10.1002/adfm.202106884
文獻(xiàn)引用抗體：bs-0295G-AF488 | Goat Anti-rabbit IgG/AF488 | IF
摘要：免疫療法為癌癥治療帶來(lái)了巨大的希望。提高治療效果的關(guān)鍵是驅(qū)動(dòng)患者自身免疫系統(tǒng)產(chǎn)生強(qiáng)烈、有效、持久的腫瘤特異性免疫反應(yīng)。工程納米平臺(tái)在加強(qiáng)抗腫瘤免疫反應(yīng)方面顯示出廣闊的潛力。然而，目前基于外源性反應(yīng)的納米治療平臺(tái)僅以短暫和有限的方式刺激免疫系統(tǒng)，這導(dǎo)致了免疫激活不足和治療效果低下。通過(guò)將永發(fā)光納米粒子與光敏劑和透明質(zhì)酸偶聯(lián)，在生物窗口 (659 nm) 光照射下進(jìn)行持續(xù)的免疫刺激，制備了一種新型的靶向納米免疫刺激劑 (ZGS-Si-Pc@HA)。ZGS-Si-Pc@HA 持續(xù)驅(qū)動(dòng)活性氧產(chǎn)生誘導(dǎo)免疫原性細(xì)胞死亡，引起持久的腫瘤特異性免疫反應(yīng)。瘤內(nèi)注射時(shí)，ZGS-Si-Pc@HA 有效緩解免疫耐受，促進(jìn)T淋巴細(xì)胞腫瘤浸潤(rùn)。進(jìn)一步，ZGS-Si-Pc@HA 增強(qiáng)檢查點(diǎn)阻斷免疫治療的治療效果，有效抑制雙側(cè)腫瘤生長(zhǎng)，引發(fā)免疫記憶效應(yīng)。納米免疫刺激劑不僅為加強(qiáng)癌癥免疫治療提供了新的途徑，而且為臨床對(duì)抗癌癥轉(zhuǎn)移和復(fù)發(fā)提供了可靠的策略。
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