博奧森抗體bs-7678R榮登《Nature》
國際知名雜志（IF=38.138）
博奧森抗體的客戶Boris Strilic等人，通過馬克思普朗克心肺研究所藥理系和德國克隆大學醫(yī)學院分子醫(yī)學中心（CMMC）及與老齡有關疾病的細胞應激反應（CECAD）研究團隊合作，在2016年8月3日的《Nature》上發(fā)表了一片有關腫瘤細胞轉(zhuǎn)移的文章“Tumour-cell-induced endothelial cell necroptosis via death receptor 6 promotes metastasis”（PMID：27487218），文中應用了博奧森的bs-7678R Anti-DR6抗體，我們很榮幸能為Boris Strilic的研究提供幫助，博奧森將一如既往的努力為生命科學和醫(yī)學研究提供更多更好的抗體產(chǎn)品。
不忘初心，方得始終。
腫瘤細胞轉(zhuǎn)移是癌癥導致人類死亡的主要原因。腫瘤細胞主要是通過循環(huán)系統(tǒng)轉(zhuǎn)移至其他器官。但是，在循環(huán)過程中，腫瘤細胞是非常脆弱的。因此腫瘤細胞的轉(zhuǎn)移潛力主要取決于如何避免從血液中通過血管內(nèi)皮屏障。已有證據(jù)顯示，腫瘤細胞外滲與白細胞跨內(nèi)皮遷移過程相似。但是，腫瘤細胞與內(nèi)皮細胞相互作用方式以及其分子調(diào)控機制仍不清楚。
該研究發(fā)現(xiàn)，在人和鼠中，腫瘤細胞均會誘導內(nèi)皮細胞死亡，而這一個過程可以促進腫瘤細胞的外滲和轉(zhuǎn)移。用RIPK1抑制劑處理的小鼠或特異性缺失RIPK3的內(nèi)皮細胞可以阻礙腫瘤細胞誘導的程序化死亡以及腫瘤細胞的外滲與轉(zhuǎn)移；相反的，Caspase藥物抑制劑或特異性缺失Caspse-8的內(nèi)皮細胞可以促進腫瘤細胞誘導的程序化死亡以及腫瘤細胞的外滲與轉(zhuǎn)移。此外，該研究還發(fā)現(xiàn)，在腫瘤細胞誘導內(nèi)皮細胞凋亡過程中，需要腫瘤細胞分泌的淀粉樣前體蛋白以及它在內(nèi)皮細胞上的受體-死亡受體6（DR6）-作為主要介質(zhì)。這一研究結果闡明了一個新的腫瘤細胞外滲和轉(zhuǎn)移機制，并提供了一種新的抗癌治療方法。
