情人節(jié)，當Bioss遇上Harvard Medical School
發(fā)現(xiàn)你的美麗，熒光標記抗體bs-6505R-A647
科研是段跌跌撞撞的旅行，擁有探索未知的美麗——大腦也幫助人體抵御細菌感染
一直認為大腦控制我們的思維意識和基本的身體機能，但是近期的一些研究表明，腦神經(jīng)還能調控機體對細菌感染的防御反應。 哈佛醫(yī)學院的Jesmond Dalli等研究人員進一步研究發(fā)現(xiàn)：小鼠腹腔的迷走神經(jīng)可分泌神經(jīng)遞質乙酰膽堿，調控淋巴細胞 ILC3增加 PCTR1的產(chǎn)生和分泌，增強免疫系統(tǒng)的抗菌功能。
感謝你給我的勇氣——PCTR1
PCTR1（protectin conjugate in tissueregeneration 1，組織再生相關保護素1）是一類特殊的前炎癥調節(jié)因子，用于調控機體對炎癥的反應；它由白細胞產(chǎn)生其底物為來自魚油的重要脂肪酸——二十二碳六烯酸。
Jesmond Dalli等人發(fā)現(xiàn)，切斷小鼠右迷走神經(jīng)會導致小鼠抵抗大腸桿菌感染的能力嚴重下降，抗菌能力下降的同時伴有PCTR1蛋白的顯著降低。此外，還發(fā)現(xiàn)PCTR1的下降會削弱巨噬細胞殺死大腸桿菌的能力。
原來你是我最想了解的美麗——小鼠迷走神經(jīng)如何調控 PCTR1水平
研究發(fā)現(xiàn)，迷走神經(jīng)釋放神經(jīng)遞質乙酰膽堿促使一種3型天然淋巴細胞（ILC3）調控 PCTR1的產(chǎn)生增加；PCTR1反過來也能調節(jié)巨噬細胞尋找和殺死細菌的能力。
Jesmond Dalli等人在切斷迷走神經(jīng)的小鼠體內注射PCTR1時，發(fā)現(xiàn) PCTR1能修復巨噬細胞的殺菌能力，抑制炎癥反應，并且促進細菌感染的消退。
原來我們靠得那么近——HARVARD
我們的熒光直標一抗 Alexa Fluor-647Anti-15-Lipoxygenase-1,cat#bs-6505R-AF647 被Jesmond Dalli等科研人員用于以上課題研究的流式分析中，其發(fā)表于Cell Immunity期刊（影響因子：24.082）的文章為：“Vagal Regulation of Group 3 Innate LymphoidCells and the Immunoresolvent PCTR1 Controls Infection Resolution”。
應用方向：流式分析；樣本：人外周血單核細胞（PBMCS），小鼠脾。
該研究結果說明，我們可以利用 PCTR1之類的分子幫助機體提高自身清除細菌的能力，而非一味依賴于抗生素。這為今后的抗細菌感染研究提供了非常大的可能空間。
論文基本信息
【題目】Vagal Regulation of Group 3 Innate LymphoidCells and the Immunoresolvent PCTR1 Controls Infection Resolution
【作者】Jesmond Dalli, Romain A. Colas, HildurArnardottir, Charles N. Serhan,
【期刊】Cell Immunity
【日期】17 Jan 2017
【DOI】http://dx.doi.org/10.1016/j.immuni.2016.12.009
【摘要】Uncovering mechanisms that control immuneresponses in the resolution of bacterial infections is critical for thedevelopment of new therapeutic strategies that resolve infectious inflammationwithout unwanted side effects. We found that disruption of the vagal system inmice delayed resolution of Escherichia coli infection. Dissection of the rightvagus decreased peritoneal group 3 innate lymphoid cell (ILC3) numbers andaltered peritoneal macrophage responses. Vagotomy resulted in an inflammatoryperitoneal lipid mediator profile characterized by reduced concentrations ofpro-resolving mediators, including the protective immunoresolvent PCTR1, alongwith elevated inflammation-initiating eicosanoids. We found that acetylcholineupregulated the PCTR biosynthetic pathway in ILC3s. Administration of PCTR1 orILC3s to vagotomized mice restored tissue resolution tone and host responses toE. coli infections. Together these findings elucidate a host protectivemechanism mediated by ILC3-derived pro-resolving circuit, including PCTR1, thatis controlled by local neuronal output to regulate tissue resolution tone andmyeloid cell responses.
【原文鏈接】http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1074761316305143
